API 분말 약물 cas 139755-83-2 실데나피 구연산염

cas 139755-83-2 실데나피 구연산염

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실데나피에 대한 도입

실데나피는 c22h30n6o4s의 분자식과 하얀 수정질의 분말이고 1.39g/cm3의 비중입니다. 심장 혈관 질환의 치료를 위한 약물을 개발한게 우연히 발명된 남성발기기능장애의 치료를 위한 약물입니다. 그것은 일반적으로 상용 이름으로 알려집니다 . 그러나, 상호 실데나피와 비교해서, 중국에서 통상 명칭은 더 사용되고, 더 큰 영향력을 가집니다.

이 제품은 음경 발기부전증 (ED)의 치료를 위한 경구용 약입니다. 그것은 실데나피의 구연산염, 고리형 구아노신 모노포스페이트 (고리형 GMP)를 위한 포스포다이에스테라제 타입 5 (PDE5) 특성의 선택성 저해제입니다. 작용 메커니즘 : 음경 발기의 생리학적 메카니즘은 섹스들 자극 동안 (아니오) 질소 산화물 이 배포를 음경 스펀지에 포함시킵니다. 환상 분화석 신인산 (고리형 GMP) 수치, 평활근의 이완과 스펀지에서 혈압의 충진의 증가를 이르게 하는 구아닐레이트 시클라제가 아니오 활성화합니다.

음경 발기 반응에 대한 실데나피의 영향 : 실데나피는 고선택 포스포디에스테라제 5 (PDE5) 억제제입니다. PDE5는 대단히 음경 해면 동물체에서 그러나 다른 조직 (혈소판, 혈관을 포함하여, 내장 평활근과 골격근)에서 낮나타내집니다. 발기부전증과 환자들이 se 자극에 대한 자연적 발기 반응을 가지고 있도록, 실데나피는 선택적으로 PDE5를 억제하고, (어떤) 질소 산화물 - 고리형 GMP 경로를 강화하지 않고 음경 해면 연근육의 이완의 결과를 초래한 고리형 GMP 수치를 높일 수 있습니다. 발기 반응은 일반적으로 실데나피 투여량과 혈장농도의 증가에 따라 증가했습니다. 효력이 4 시간까지 지속했다는 것을 실험은 보여주었지만, 그러나 대응이 2 시간 후에 그것 보다 더 약했습니다. 심근에 대한 실데나피의 응답 : PDE5는 정상적이거나 병에 걸린 심장 전도 조직, 심장근육세포, 내피 세포와 림프 조직에 존재하지 않습니다. 그러므로, 실데나피 (PDE5 억제제)은 직접적으로 어떤 양성 변력성 효과를 가지지 않고, 심근 수축성 기능에 영향을 미칠 수 없습니다.

심장 파라미터에 대한 실데나피의 영향 : 정상적 남성 지원자들은 임상적으로 중요한 ECG 변화 없이 구두로 실데나피 100 마그네슘을 잡았습니다. 백조 간즈 도뇨관의 모니터링 하에, 안정적 허혈성 심장 질환과 8명의 환자는 4 번에 40 밀리그램의 총량으로 실데나피로 도입되었습니다. 결과 : 휴식하여, 심장수축과 이완기 혈압은 기준선과 비교해서 각각 7%와 10%까지 감소했습니다. 쉬고 있는 반복행위, 폐 동맥압, 폐쐐기압과 심박출량은 각각 28%, 28%, 20%와 7%까지 감소했습니다. 비록 정맥 내 선량이 건강한 남성 지원자들에 일반적인 실데나피 100 마그네슘의 피크 플라즈마 농도 보다 2-5 배 더 높았지만, 위에서 말한 혈액 동역학 반응은 여전히 운동 동안 존재했습니다.

혈압에 대한 실데나피의 응답 : 건강한 남성 환자들에서 실데나피 100 마그네슘의 단일 경구 투여량은 누운 자세에서 혈압에서 감소로 끝났습니다 (평균이 최대 범위는 8.4 / 5.5mmhg였습니다). 혈압은 약을 복용한지 1-2시간 뒤에 가장 의미 심장하게 감소했고 약을 복용한지 8시간 뒤에 플라시보군과 어떤 차이가 없었습니다. 실데나피 25 마그네슘, 50 마그네슘과 100 마그네슘은 혈압에 유사한 효과를 가졌으며, 그것이 약품 투입량과 피 농도와 아무런 관계가 없는 것처럼 보였습니다. 더 큰 혈압 저하 효과를 가진 데 동시에 니트레이트가 필요한 환자들. 니트레이트를 제공하는 저혈압 (90 / 50mmhg)와 니트레이트 또는 약품은 실데나피에 엄격한 금기입니다. 혈압에 대한 실데나피의 최대의 효과는 약 플라스마의 피크 값으로 일관된 행정부 약 1 시간 뒤에 발생했습니다. 그러므로, sel 활동은 실데나피의 피크 플라즈마 농도에 있는 심장 사건을 유도할 수 있습니다. 비록 실데나피에 의해 초래된 저혈압 반응이 온화하고 일시적이지만 (혈압이 4 시간 이내에 기준선으로 돌아갑니다), 실데나피와 니트레이트 사이의 상호작용은 중요하고 장기적 혈압 감소를 생산할 수 있습니다. 실데나피는 짧은 반감기를 가지고 있고, 24 시간 (약 6 반감기) 이내에 녹여서 분출될 수 있습니다. 미국 심혈관 학회와 미국 심장 학회는 실데나피가 24 시간 이내에 니트레이트를 사용한 사람들을 위해 금지되는 것을 명백하게 했습니다.

비전에 대한 실데나피의 효과 : 약을 2회 최대 권고된 복용량으로 간주할 때, 이 제품이 비전, 망막전위도, 안내압과 젖꼭지 크기에 어떤 영향도 미치지 않다는 것을 연구는 보여주었습니다. 일시적 푸른 / 청색 식별 비정상이 있을 수 있습니다. 아스피린과 함께 단독으로 또는 조합으로 사용되든지 아니든지, 이 제품은 인간 출혈 시간에 어떤 영향도 미치지 않습니다. 시험관 내에서 실험하고, 이 제품이 니트로프루사이드 나트륨 (부정 기부자들)의 반대 인간 혈소판 통합 효과를 강화합니다. 마취된 토끼에서, 헤파린과 실데나피의 조합은 출혈 시간의 연기에 대한 중첩된 효과를 가지지만, 그러나 어떤 비슷한 인간 연구도 실행되지 않았습니다. 구두로 실데나피 100 마그네슘을 잡은 후, 건강한 자원 봉사들에서 정자의 운동성과 형태는 영향을 받지 않았습니다.

실데나피는 고리형 구아노신 모노포스페이트 (고리형 GMP)의 선택성 저해제입니다 - 특정 유형 5 포스포디에스테라제 (PDE5). 그것은 ED의 치료를 위한 경구용 약입니다. 정상적 음경 발기의 생리학적 메카니즘은 sel 자극 동안 (아니오) 질소 산화물 이 배포를 포함합니다. 질소 산화물은 고리형 GMP 수치의 증가의 결과를 초래한 음경 움푹한 연근육 세포, 스펀지 몸체에서 평활근의 이완, 해변정맥동, 혈액 유입과 음경 발기의 확장에서 구아닐레이트 시클라제를 활성화합니다. 발기부전증과 환자들은 해면체의 평활근의 이완에 주로 기인합니다. 실데나피는 고립된 인간 스펀지에 대한 어떤 직접적 이완 효과도 가지지 않지만, 스펀지에서 PDE5에 의한 고리형 GMP의 분해를 억제함으로써 질소 산화물의 효과를 강화할 수 있습니다. sl 자극이 지역 질소 산화물의 배출을 야기할 때, 그 수준의 스펀지에서 고리형 GMP를 증가시키고 스펀지의 평활근과 스펀지로의 흐름 혈액을 완화시킬 수 있는 실데나피는 PDE5를 억제합니다. 발기 반응이 투여량과 혈장농도의 증가에 따라 증가한다는 것을 연구는 보여주었고 효력이 4H (그러나 2H 보다 약하 ) 지속될 수 있습니다. 시험관 내에서 실데나피가 80 번 pde1의 그것과 700 번 PDE2와 PDE4의 그것과 4000 번 PDE3의 그것 보다 많은 PDE5를 위한 고선택비를 가지고 있었다는 것을 실험은 보여주었습니다. PDE3이 심근 수축성의 관리와 관련되고 심근에서 어떤 PDE5가 없기 때문에, 실데나피는 어떤 양성 변력성 효과도 가지지 않고, 직접적으로 심근 수축성 기능에 영향을 미치지 않습니다. 그러나, 실데나피는 조직 순환 혈관을 완화시킬 수 있습니다. 큰 양 (100mg)의 경구 투여는 누운 자세 혈압 [1.12/0.73 kpa (8.4 / 5.5mmhg)의 평균 최대 디크리즈]의 감소로 이어질 수 있습니다그리고 혈압 저하는 약을 복용한 후 가장 명백한 1 ~ 2H입니다. 그러므로, sl 활동은 피 농도의 성수기에 있는 심장 사건을 유도할 수 있습니다. PDE5에 대한 실데나피의 선택효과는 단지 10 번 그것의 망막에 존재하는 효소인 PDE6에 있습니다. 그러므로, 실데나피는 높은 함량 또는 높은 피 농도에서 색각 비정상을 야기할 수 있습니다. 인간 해면 연근육 뿐 아니라 PDE5의 저농도는 또한 혈소판, 혈관, 내장 평활근과 골격근에서 발견되었습니다. 실데나피는 이러한 조직에서 PDE5를 억제함으로써 (시험관 내에서) 항혈소판 통합, (생체내읜) 혈소판성 혈전증과 (생체내읜) 말초 혈관 확장의 효과를 강화할 수 있습니다

실데나피의 애플리케이션

음경 발기부전증의 처리를 위해

실데나피의 COA